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闭角型青光眼

  别名:原发性闭角型青光眼

概述

原发性闭角型青光眼根据其起病的急缓程度及临床经过可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼,也可在两者之间增加一亚急性闭角型青光眼的分类。但所谓亚急性闭角型青光眼是向急性闭角型青光眼或慢性闭角型青光眼发展的一个中间阶段。一些患者通过多次亚急性发作最终发生急性发作。而一些患者通过多次反复小发作最终演变为慢性闭角型青光眼,所以仍主张根据临床表现将闭角型青光眼分为急性和慢性两种临床类型。另外,又可根据闭角型青光眼房角关闭的机制将它们分为瞳孔阻滞型和非瞳孔阻滞型两类。随着对闭角型青光眼研究的深入,将来发病机制分类有取代临床分类的趋势。
  

病因

造成急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼之间临床经过差别的原因,以及造成慢性闭角型青光眼中不同亚型间发病机制差别的原因到目前尚不十分明了。近几年对原发性闭角型青光眼房角、周边虹膜、睫状体结构以及它们之间的关系进行了研究,初步发现它们之间存在上述解剖结构的差异,而且推测认为这些差异可能是导致它们发病机制不同的原因之一。所以目前可这样认为:慢性闭角型青光眼不是单纯一种类型的闭角型青光眼,它是由临床经过相同但发病机制不同的一些亚型组成。随着对这类青光眼研究的深入,不久将可对它们根据发病机制作出更为详细的分类。

症状

1.急性闭角型青光眼临床表现:根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。
   (1)临床前期:从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前,眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼,但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者,所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼,对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征,有可能发生急性闭角型青光眼,但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。
   (2)先兆期又称前驱期,约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史,患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛,一过性视曚,经休息或睡眠后自行缓解,每次发作时眼压达中度升高,有时可出现虹视。开始时每次发作间隔时间较长,如数周到数月,以后逐渐转向频繁,最后导致急性发作。
   (3)急性发作期是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐,有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见的眼部症状有:①视力下降②疼痛③眼压:急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上,个别严重病例,可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例,如不及时治疗,往往于24~48小时内即可造成失明,有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例,由于高眼压所致的瞳孔散大,可使瞳孔阻滞解除,未经治疗,眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗,可使眼压下降。④充血⑤角膜水肿⑥瞳孔散大⑦虹膜萎缩⑧房水闪辉⑨虹膜后粘连及周边虹膜前粘连⑩前房角闭塞⑪晶状体改变⑫眼底:在急性发作期眼压急骤升高,可直接造成对视神经的损害,视乳头充血、水肿,视乳头周围血管出血,有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果,也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因),急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害,如果高眼压持续时间太长,将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视乳头苍白。
   (4)缓解期:急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后,眼压可恢复至正常范围。眼部充血,角膜水肿消退,中心视力恢复至发作前水平或略有降低,房角重新开放。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭,小梁网遗留较大量色素,尤其以下方房角处为甚。这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹,或虹膜节段性萎缩穿孔解除瞳孔阻滞之外,大部分患者激发试验仍可激发眼压升高。急性闭角型青光眼缓解期是暂时的,如在此期及时行周边虹膜切除术,可解除瞳孔阻滞,达到预防再次急性发作的目的。
   (5)慢性期:急性发作期未经及时、恰当的治疗,或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解,眼压中度升高,角膜基本恢复透明,房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗,眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。
   (5)绝对期:由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,眼失明后则称之为绝对期。绝对期眼临床症状主要是高眼压,眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外,晚期绝对期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁网纤维血管膜形成及白内障等。
   2.慢性闭角型青光眼临床表现:
   (1)病史:约2/3以上的慢性闭角型青光眼者有反复发作的病史。发作时表现为或多或少的眼部不适、发作性视曚及虹视,部分病例兼有头昏或头痛。这种发作冬季比夏季要多见一些。情绪紧张、过度疲劳、长时间阅读或近距离工作、看电影、失眠及下象棋等因素常常参与发作。有些妇女在月经期前后或月经期显示有规律性的发病。
   (2)外眼及眼底情况:通常在高眼压状态下眼球局部并不充血,当眼压升高时,一般角膜是透明的,表现为或多或少的上皮性水肿。这种情况取决于眼压的高低。眼压状态下通常瞳孔轻度散大,瞳孔光反射大部分正常,少数病例迟钝。
   (3)眼压变化:本症的眼压升高是发作性的。开始的发作具有明显的间隔时间,晚上仅持续数小时,在睡前达到最高峰,充分睡眠和休息后即可自然缓解。随着疾病的发展,高眼压持续时间要长一些,几天才可以缓解,甚至于不用药不能缓解。尚有一部分病例眼压虽超过了正常范围,但缺乏明显自觉症状,并且保持良好视力,这样给诊断上带来一定困难。早期的慢性闭角型青光眼患者、在两次发作之间,测量眼压是正常的,24小时眼压差也在正常范围内,但是发展期病例由于反复发作,虹膜根部同小梁面接触造成小梁组织损伤。另一方面,前房角的持续闭塞,发作时间长了往往引起不同程度的周边虹膜前粘连,因而它的基压渐渐升高,在间歇期也不能恢复至正常眼压水平。
   (4)前房角变化:慢性闭角型青光眼房角形态不是千篇一律的。瞳孔阻滞型慢性闭角型青光眼房角形态和急性闭角型青光眼类似,虹膜根部附着点靠后,房角隐窝深,周边虹膜中度到高度膨隆,房角狭窄,但房角在各个象限宽度有明显差异,一般上方象限房角最窄,依次为鼻侧、颞侧、下方。这类房角发生关闭总是先发生于上方房角,由上向下进行,下象限房角最后受累。房角关闭区和开放区分界清楚。粘连关闭,可超过功能小梁网甚至达到Schwalbe线。这类房角也可表现为反复发作性功能关闭,功能关闭时由于周边虹膜和小梁网反复接触而造成小梁网功能损害,房水流畅系数下降,造成眼压升高,甚至出现视神经及视野损害,但不发生房角粘连性关闭。另外,有些患者房角表现为多个象限内不同程度的房角关闭,关闭区和开放区分界清楚,粘连关闭区相对应的周边虹膜不同程度局限性膨隆,房角镜检查加压后,膨隆区很少减轻,如果作超声生物显微镜检查多可发现该区域虹膜及睫状体有多发性囊肿存在,房角关闭和这些囊肿有关。
   (5)视野改变慢性闭角型青光眼早期如果未能得到及时有效的治疗,房角关闭进行性增加,眼压持续性增高,则可造成类似原发性开角型青光眼视神经损害,出现视乳头萎缩及视杯扩大,视神经纤维丢失,并出现相应的视野损害。本症视野损害的程度和发作的次数及高眼压持续时间有关系。如不及时治疗,终至失明。

诊断

1.急性闭角型青光眼诊断要点:
   (1)患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;
   (2)急性眼压升高,房角关闭;
   (3)单眼发病患者作对侧眼检查,发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;
   (4)眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。
   2.慢性闭角型青光眼的诊断要点:
   (1)具备发生闭角型青光眼的眼部解剖特征;
   (2)有反复轻度至中度眼压升高的症状或无症状;
   (3)房角狭窄,高眼压状态下房角关闭;
   (4)进展期至晚期可见类似原发性开角型青光眼视乳头及视野损害;
   (5)眼前段不存在急性高眼压造成的缺血性损害体征。

治疗

急性闭角型青光眼药物治疗:药物治疗的目的是迅速控制眼压,为激光或手术治疗创造条件。
   在高眼压状态下[眼压高达6.63kPa(50mmHg)以上],瞳孔括约肌对缩瞳剂反应差,频繁使用缩瞳剂不但达不到治疗目的,反而可带来严重的副作用,例如胆碱能危象,所以应先选用高渗剂如20%甘露醇,合并糖尿病者可选用同等量异山梨醇,另外可供选用的高渗剂还有50%甘油盐水及尿素等,同时可口服碳酸酐酶抑制剂。眼局部可使用肾上腺素能受体阻滞剂或碳酸酐酶抑制剂控制眼压,在应用上述药物后,眼压降至中等水平时可开始局部使用缩瞳剂,例如不同浓度的匹罗卡品,开始时半小时一次,使用了3~4次后改为每天四次。
   一些作用强的胆碱酯酶抑制剂如氟磷酸二异丙酯(DFP)、优目缩(Humorsol)及碘磷灵(phospho-line iodide),可使眼局部血管扩张,甚至引起眼压升高的危险,故禁用于本症。除了受体阻滞剂以外,其他肾上腺素降眼压药物,因为具有不同程度的散瞳作用,故对本症慎用。
   眼局部炎症的控制也是十分重要的,特别是对于准备行滤过手术的患者更为重要,眼局部或全身并用糖皮质激素及消炎痛类药物控制眼局部炎症反应,为手术治疗创造有利条件。
   除上述治疗外,还应注意辅助治疗,如果患者便秘可给予硫酸镁30g溶于60ml水中口服,即可达到通便作用又有降压作用。患者如果疼痛剧烈,可注射0.5ml吗啡,既可以止痛,又有缩瞳作用,对于开放已闭塞的房角有辅助作用。如果患者烦躁不安而失眠时,可给以鲁米那或冬眠灵使其充分休息,配合青光眼的治疗。



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)

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