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梅毒

  别名:Syphilis

概述

梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(亦称苍白密螺旋体)引起的慢性性传播疾病,属于性病的一种。主要通过性接触传给对方,在孕妇亦可通过胎盘传给下一代,产生胎传梅毒。早期侵犯皮肤粘膜,晚期以侵犯心血管和神经系统为主,传染后亦可多年无症状。典型梅毒的发展过程是梅毒螺旋体侵入人体后临床上表现为活动期与静止期的交替过程。早期损害能“自行愈合”、“不留痕迹”,一般不累及其他器官或组织;在晚期,虽然损害少,传染性小,但病程发展无一定规律性,且病程长,破坏性大。
   梅毒可促进获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的感染和传播。联合感染的患者,其梅毒的临床表现、血清学、对治疗的反应及并发症的发生均随之发生变化。因而,对所有的梅毒患者均应告知其有关的危险性,并鼓励进一步做人免疫缺陷病毒(HIV)抗体检测。

病因

对人类和一些动物致病的螺旋体包括3个属:细螺旋体属,致人类细螺旋体病;包柔螺旋体属,致反复发热和莱姆病;密螺旋体属,所致疾病名为密螺旋体病。密螺旋体属包括:苍白密螺旋体苍白亚种,致性病梅毒;苍白密螺旋体细弱密螺旋体亚种,致雅司病(yaws);苍白密螺旋体地方性亚种,致地方性梅毒或非性病性梅毒;品他病密螺旋体,致品他病(pinta)。在人类口腔、生殖器粘膜和胃肠道发现的其他螺旋体种尚未证明对人类有致病作用。这些螺旋体在暗视野检查时容易和苍白螺旋体混淆。一种同苍白螺旋体抗原性很相近的口腔螺旋体已被发现同牙周炎和急性坏死性溃疡性齿龈炎有明显的关系;它在这些齿龈疾病中的致病作用尚不清楚。这四种致病性螺旋体均尚未能培养出来。至今只能通过它们引起的临床症状来初步区分亚种。最近的研究已经证实通过单独培养和以聚合酶链反应(PCR)为基础的方法,用分子学标记能将苍白密螺旋体苍白亚种同其他亚种密螺旋体区分出来。
   苍白密螺旋体属苍白亚种(此后简称苍白螺旋体),为一种细小的微生物,有6~14个螺旋,末端尖细,总长度6~15μm,宽0.2μm。胞浆由三层细胞膜包裹,细胞膜依次被薄的多肽糖苷包绕,使结构更牢固。这层被富含脂的外膜包绕,外膜包含很少的膜内蛋白。在内层细胞壁和外膜之间的空隙内围绕胞体的是六个内鞭毛,可能是负责胞体运动的成分。
   苍白螺旋体的基因组序列提供了有关该微生物代谢能力的信息。苍白螺旋体缺少能够合成酶辅因子、脂肪酸和核酸基因。除此以外,还缺少编码Krebs循环和氧化磷酸化所需酶的基因。作为补偿,这种微生物包含了大量的用来编码氨基酸、碳水化合物和阳离子载体的基因。此外,基因分析和其她的研究表明一种含有12个成员的基因家族(称为tpr),造成了与其他螺旋体外膜不同抗原的相似性。尽管这些已被编码的分子的作用尚未确定,但tprK抗原显示优先表达并作为调理素抗体的靶抗原。
   人类是苍白螺旋体唯一已知的天然宿主。苍白螺旋体可以感染多种动物,但只有人类、高级灵长类和几种实验室动物规律性地发生梅毒损害。苍白螺旋体的野生株在兔中可以生长和存活。

症状

一期梅毒:典型的一期硬下疳常表现为单一的无痛的丘疹,很快糜烂,通常成为硬结,溃疡基底和边缘触诊时有特征性软骨样硬度。在异性恋男性中硬下疳常位于阴茎,而同性恋男性常在肛管或直肠处,或口腔内,或外生殖器发现硬下疳。在女性,好发部位是宫颈和阴唇。在女性和同性恋男性的一期梅毒比异性恋男性的更不易被发现。
   不典型的一期损害是常见的。临床表现依赖于接种的螺旋体数量和患者的免疫状态。大量接种在无免疫力的志愿者中可以产生暗视野检查阳性的溃疡,而在患过梅毒的人中可能产生一个小的暗视野检查阴性的丘疹,或一个无症状但血清学检查阳性的潜伏感染,或根本无反应。小量接种可能仅产生一个丘疹损害,甚至在无免疫力个体上也如此。因此,甚至在评价一个轻微的或不典型但暗视野检查阴性的生殖器损害时也应该考虑到梅毒。在生殖器损害中,最常并且必须同一期梅毒鉴别的损害包括外伤性感染性损害、单纯疱疹病毒感染的损害、软下疳的损害。原发性生殖器疱疹可以导致腹股沟淋巴结肿大,但淋巴结是触痛的,皮损包括了多发的痛性水疱,水疱最后破溃,常伴有系统症状,包括发热。复发性生殖器疱疹典型的表现是单侧簇集的痛性水疱,通常不伴有淋巴结肿大。软下疳产生痛性表浅有渗出的不硬的溃疡,常比梅毒多发;淋巴结肿大常见,或者单侧或者双侧,伴压痛,可以化脓。
   一期梅毒常伴有限局性淋巴结肿大,常在皮损发生一周以内出现。淋巴结较硬,不化脓,无痛。腹股沟淋巴结肿大是双侧的,可伴肛门和外阴硬下疳出现。直肠硬下疳导致直肠周围淋巴结肿大,宫颈和阴唇硬下疳导致髂骨或直肠周围淋巴结肿大。硬下疳一般在4~6周内愈合(2~12周),但淋巴结肿大可持续数月。
   二期梅毒:二期梅毒的多种多样的表现通常包括限局性或弥漫性对称性粘膜皮肤损害和泛发性无痛性淋巴结肿大。愈合中的初发硬下疳还存在于15%的患者。皮疹包括斑疹、匠疹、丘疹鳞屑,偶见脓疱性梅毒疹;常常一种以上皮疹同时存在。皮疹可以很稀少。约有25%的患有可辨别的二期梅毒皮疹的患者不知道他们有皮肤病表现。最初的皮疹是双侧对称性的,粉红或淡红包,不痒,散在,直径5~10mm的圆形斑,分布在躯干和四肢近端。数天或数周后,直径3~10mm的丘疹也出现了。这些皮损可以发展成同动脉内膜炎和血管周围单一核细胞浸润增加有关的坏死性损害(很像脓疱),分布广泛,经常累及掌跖,也可见于面部和头皮。5%以上的病例有累及毛囊的微丘疹——毛囊性梅毒疹,可以导致斑片状脱发(斑秃),包括头发、眉毛、胡须的脱落。进行性的动脉内膜炎症性阻塞和缺血引起的表浅的丘疹鳞屑(丘疹鳞屑性梅毒疹),最终可以导致中心性坏死(脓疱性梅毒疹)。
   在躯体温暖潮湿间擦部位,包括肛周、女阴、阴囊、大腿内侧、腋窝、乳房下皮肤,丘疹可扩大,糜烂,生成宽的潮湿的粉色或灰白色高度传染的损害称为扁平湿疣;10%的二期梅毒患者可以发生这些皮损。表浅的粘膜损害,称为粘膜斑,发牛在10%~15%的患者中,可以,累及唇、口腔粘膜、舌、腭、咽、外阴和阴道、阴茎龟头或包皮内侧。典型的粘膜斑是无痛性的银灰色糜烂面,周围有红晕。在复发性二期梅毒中,扁平湿疣是特别常见的,皮损倾向于不对称分布,但更有浸润性,很像晚期梅毒的皮损。这些特征可能反映了细胞免疫能力的增高。
   躯体症状可同二期梅毒同时或之前出现,包括咽痛(15%~30%)、发热(5%~8%)、体重减轻(2%~20%)、不适(25%)、恶心(2%~10%)、头痛(10%)、假性脑膜炎(5%)。急性脑膜炎仅出现在1%~2%的病例中,但超过30%的病例有脑脊液的细胞数量和蛋白水平的升高。30%的病例在一期和二期梅毒期间可以从脑脊液中找到螺旋体;这种发现通常但不总是和其他脑脊液异常相关。
   二期梅毒少见的合并症包括肝炎、肾病、胃肠道受累(肥厚性胃炎、斑片状直肠炎、溃疡性结肠炎、直肠乙状结肠肿块)、关节炎和骨膜炎。表明是二期梅毒的眼的表现包括其他疾病不能解释的瞳孔异常、视神经炎和色素性视网膜炎综合征、经典的虹膜炎(特别是肉芽肿性虹膜炎)或葡萄膜炎。二期梅毒的诊断常常在患者对激素治疗反应不好时才考虑。据报道有5%~10%的二期梅毒患者有前葡萄膜炎,可以从这些患者的房水中检测到螺旋体。梅毒性肝炎是通过不寻常的血清碱性磷酸酶水平异常升高和与病毒性肝炎不同的非特异性的组织病理学表现来鉴别的。包括多形核白细胞和淋巴细胞的中等浸润,一些肝细胞被破坏,无胆固醇血症。肾脏受累产生同急性肾病综合征相关(或很少相关的出血性肾小球肾炎)的蛋白尿,特征是上皮下电子致密物和肾小球免疫复合物沉积——这种表现说明为免疫复合物性肾小球肾炎。
   潜伏梅毒:梅毒血清学检查阳性,但脑脊液检查正常,没有梅毒临床表现,诊断为潜伏梅毒。诊断通常是建立在有过一期或二期梅毒病史、有梅毒接触史或娩出过先天梅毒儿的基础上以往的血清学阴性或有过梅毒或有接触史可以帮助考虑潜伏梅毒的病程。早期潜伏梅毒指的是感染后一年内,晚期潜伏梅毒(在未治疗的患者中为感染超过一年的)同感染复发相关的免疫力和再感染的抵抗力增加有关。在此期间仍可间断在血液中发现螺旋体。患有潜伏梅毒的孕妇可以传染子宫内的胎儿。更多的是,梅毒可以通过输入多年病程的潜伏梅毒患者的血液而被传染。以前认为未经治疗的潜伏梅毒患者有三个转归:1.持续感染终生;2.发展成晚期梅毒;3.感染自行痊愈,血清学转阴。然而,现在很明显看到,不经治疗,敏感的螺旋体抗体检测很少转阴。大约70%未治疗的潜伏梅毒患者从来没有晚期梅毒的临床症状,但自行痊愈的发生是可疑的。
   晚期梅毒:慢性进行性炎症性疾病导致三期表现在梅毒致病早期就开始出现了,尽管这些表现可数年不出现临床症状。早期梅毒性主动脉炎在二期损害消退后不久即出现,梅毒早期有脑脊液异常的患者发生晚期神经病合并症的危险性最高。
   无症状神经梅毒:中枢神经系统梅毒是包含了早期侵入的一个连续过程,常在感染后的最初数周或数月内出现,无症状性,最终可以或不发展成神经系统表现。传统上,无症状性神经梅毒的诊断是对于那些缺乏神经症状和体征,但脑脊液有异常,包括单一核细胞增多、蛋白浓度升高、VDRL(性病实验室玻片试验)有反应的患者做出的 这些异常可以在超过1/4未治疗的晚期潜伏梅毒患者中发现,正是这些患者被认为具有发生神经合并症的危险性。然而,在一期和二期梅毒患者中,苍白螺旋体可以从40%的患者脑脊液中被分离,甚至有些并无其他脑脊液异常。尽管在早期梅毒这些表现的治疗方案并不确切,但看起来可以得出结论,即使有这些表现的早期梅毒患者确实是无症状的神经梅毒,也应按神经梅毒去治疗。在未治疗的无症状神经梅毒患者中,可能进展为临床神经梅毒可能性的总体累积在头10年为20%,且随时间延长而增高。最可能发生在那些脑脊液细胞增多和蛋白水平升高程度最大的患者上。未治疗的潜伏梅毒患者但脑脊液正常可能没有发展成神经梅毒的危险。
   症状性神经梅毒:尽管混合表现是常见的,但症状性神经梅毒主要的临床表现包括脑膜、脑膜血管和脑实质梅毒。最后的一种包括了躯体轻瘫和脊髓痨。症状为脑膜梅毒表现常在感染后一年内发生,感染后5~10年为脑膜血管梅毒,感染后20年为躯体轻瘫,在25~30年为脊髓痨。然而,症状性神经梅毒,特别是抗生素发明以后,常表现为不典型症状,而是混合轻微型或不完全综合征。
   脑膜梅毒:可以累及大脑或脊髓,病人表现头痛、恶心、呕吐、颈项强直、颅神经麻痹、惊厥、智力改变。脑膜血管梅毒表现为软脑膜和蛛网膜弥漫性炎症,以及大中小血管灶性或广泛的动脉受累。最常见的是累及青年人中等脑动脉的中风综合征;然而,不像一般的栓塞性或血栓性中风综合征那样突然发作,脑膜血管梅毒表现发生于亚急性脑炎前驱症状(头痛、头晕、失眠和精神异常)之后,而这些是发生在渐进性的血管综合征以后。
   躯体轻瘫的表现反映了广泛的实质性损害,包括同记忆损害相关的异常:个性,反应,反射(过度),眼(如Argyll Robertson瞳孔),知觉(错觉、妄想、幻觉),智力(近期记忆下降,方向、计算、判断、自知力下降),语言能力。脊髓痨是后角、后跟和后跟神经节脱髓鞘的症状和体征。症状包括:共济失调性宽基步态和拍脚;感觉异常;膀胱障碍;阳痿;反射消失;位置觉、深痛觉、温度觉消失;营养性关节变性(Charcot关节)和由痛觉消失导致的足穿通性溃疡。小的不规则的Argyll Robertson瞳孔是脊髓痨和轻瘫的共同特征,无对光反应,仅有调节反应。视神经萎缩也常同脊髓痨有关。
   心血管梅毒 心血管梅毒表现是由于动脉内膜炎堵塞了给大血管提供血供的营养血管。这种情况下产生中等程度的坏死伴有弹力组织的破坏,特别在主动脉弓升段和横段,导致无合并症的主动脉炎、主动脉反流、囊状动脉瘤或冠状动脉口狭窄。症状出现在感染后的10~40年内。心血管梅毒在男性中更常见,发病年龄较女性早,美国黑人比白人更易出现。在抗生素发明前,10%的晚期未治疗患者发生有症状的心血管梅毒合并症,主动脉反流是动脉瘤的2~4倍。然而尸检发现一半的未经治疗的美国黑人男性梅毒患者有梅毒性主动脉炎。
   X线片上升主动脉的线性钙化显示无症状性梅毒性主动脉炎,而动脉硬化很少有这种体征。主动脉扩张和主动脉闭合时的鼓性心音不一定是主动脉炎。梅毒性动脉瘤——通常为囊性的,偶有纺锤形——不会导致主动脉分离。约1/10梅毒引起的主动脉瘤累及腹主动脉,而动脉硬化性腹主动脉瘤常位于肾动脉下。随年龄的增长,有超过40%的心血管梅毒患者有神经系统的受累。
   眼的晚期损害 伴有疼痛、畏光、视力下降的虹膜炎或脉络膜视网膜炎不仅发生在二期梅毒,也是晚期梅毒相当常见的表现。虹膜粘连到前晶状体可以产生固定瞳孔,不同于Argyll Robertson瞳孔。
   晚期良性梅毒(树胶肿) 树胶肿可以是多发的或弥漫性但通常是孤立性损害,直径从极小到几厘米。组织病理学表现,树胶肿为肉芽肿性炎症,包括中心坏死,周围有单一核细胞、上皮样细胞和纤维母细胞浸润;偶见巨细胞和血管周围炎。尽管很少在显微镜下看到螺旋体,还是有报道从这些损害中发现过。最常受累部位包括皮肤和骨骼系统,口腔和上呼吸道,咽、肝和胃;然而,任何器官都可受累。皮肤树胶肿为无痛性硬结节、丘疹鳞屑或溃疡性损害,形成特征性的环形或弧形,周边伴色素沉着。树胶肿通常是无痛的,可自愈,遗留瘢痕,但也可以在发病部位加重,常具有损毁性。这些损害很像其他慢性肉芽肿损害,包括结核和类肉瘤、麻风、深部真菌感染。骨树胶肿常累及腿的长骨,但其他骨都可受累。外伤可诱发特殊部位受累。症状包括局部的疼痛和压痛。骨的晚期树胶肿的放射线表现包括骨膜炎或损毁性或硬化性骨炎。上呼吸道树胶肿可导致鼻间隔或硬颚的穿孔。树胶肿性肝炎可以产生上腹痛和压痛伴低热,可能与脾大和贫血发生有关。
   同树胶肿相关的组织病理学和广泛的组织坏死表明对苍白螺旋体的迟发超敏反应。某些个体可能有对苍白螺旋体超强的迟发超敏反应,可能是由致敏的T淋巴细胞和巨噬细胞介导的。因为组织病理学表现有指导性但无特异性,晚期良性梅毒的诊断是靠血清学检测和治疗实验证实的。青霉素治疗使活动的树胶肿损害快速痊愈。
   先天梅毒 苍白螺旋体通过胎盘从患梅毒的孕妇传染给胎儿,传染可以发生在孕期的各个阶段,但先天梅毒一般在妊娠4个月以后出现,这时胎儿的免疫力开始出现。这个时间性表明先天梅毒的致病机理同宿主的免疫功能有关,而与螺旋体的直接毒力作用关系不大。孕妇患早期梅毒但未治疗,胎儿感染的几率估计是75%~95%,而超过2年病程而未治疗的孕妇胎儿感染率则降至35%。在妊娠第16周以前对母体适当的治疗可以预防胎儿感染。未治疗的母体可导致高达40%的胎儿死亡率(因为胎儿得病晚而死产比流产更常见)、早产、新生儿死亡或非致命性先天梅毒。在娩出的活婴中,只有爆发性先天梅毒,在出生时可出现临床表现,这些婴儿愈后很差。最常见的临床问题是血清学阳性的母体娩出的看起来正常的婴儿。在孕早期常规血清学检测对所有的人群都是值得的,即使在产前梅毒低发区。在梅毒发病率高的地区和病人属高危人群时,梅毒血清学检测应在孕第6~9个月和分娩时重复进行。
   先天梅毒的临床表现根据时间性可以分为三型:(1)早期梅毒,在2岁以内发生(常在2~10周内出现),有传染性,很像成人严重的二期梅毒;(2)晚期梅毒,在2岁以后发生,无传染性;(3)其余特征。先天梅毒的最早体征通常是鼻炎,或鼻塞(23%),很快出现其他的皮肤粘膜损害(35%~41%)。包括大疱(梅毒性天疱疮)、水疱、表浅的鳞屑、瘀斑和(晚期)丘疹鳞屑性损害、粘膜斑、扁平湿疣。最常见的早期损害为骨改变(61%),包括骨软骨炎、骨炎、骨膜炎。肝脾肿大(50%)、淋巴结肿大(32%)、贫血(34%),黄疸(30%)、血小板减少、白细胞增多是常见的。
   新生儿先天梅毒一定要和其他的泛发性先天感染相鉴别,包括风疹、巨细胞病毒或单纯疱疹病毒感染、弓形体病,还要和胎儿真核红细胞增多症相鉴别。新生儿死亡通常是因为肺出血、继发细菌感染或严重的肝炎。
   晚期先天梅毒是指2岁以上未治疗的患儿。大约60%的病例感染持续亚临床状态;其他病例临床表现在某种程度上不同于成人后天晚期梅毒。例如,心血管梅毒很少发生在晚期先天梅毒,而间质性角膜炎是较常见的,发生在5~25岁之间。其他同间质性角膜炎相关的表现是第八神经性耳聋和复发性关节病。双侧膝关节渗出称为Chutton关节。无症状的神经梅毒在未治疗的患者中占1/3,而临床表现神经梅毒的患者在6岁以上的未治疗的患者中占1/4。树胶肿性骨膜炎发生在5~20岁之间,同非性病性地方性梅毒一样,倾向于使腭和鼻中隔破坏。
   典型特征包括哈钦森(Hutchinson)齿——中心凹槽,牙间隙变宽,中央有向上的楔形切迹,和桑葚状磨牙——六龄齿有多个发育不良的尖。先天梅毒患儿异常的面容包括额隆起、鞍鼻、发育不良的上颌骨。以前胫骨弓形为特点的军刀胫少见。皲裂是指口角和鼻处的线性瘢痕,为早期面部皮疹继发细菌感染所致。其他特征包括不明原因的神经性耳聋、陈旧的脉络膜视网膜炎、视神经萎缩,及由于以往的间质性角膜炎导致的角膜浑浊。

诊断

诊断要点
   1.不洁性交史。
   2.临床表现见上。
   3.辅助检查
   (1) 一期梅毒可取病损分泌物做抹片,用镀银染色法染色后镜检,或用暗视野法检查活螺旋体,阳性者即可确诊。此时梅毒血清学试验为阴性。
   (2) 二期及以上梅毒靠临床表现与梅毒血清学检查。
   (3) 梅毒血清学试验:
   ① 非螺旋体抗原试验:适合筛查及检测疗效或再感染。如快速血浆反应素试验( RPR)或血清不需加热反应素玻片试验(USR)或性病研究试验(VDRL)用于筛查,如果阴性但仍怀疑患者有梅毒或假阳性时,需做进一步检查。确诊需做血清螺旋体抗原试验。
   ② 血清螺旋体抗原试验:目前常用的血清螺旋体抗原试验包括:荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS试验)及苍白螺旋体血凝试验(TPHA试验),感染过梅毒者将终身阳性,故不能用于观察疗效。血清螺旋体抗原试验的抗原为苍白螺旋体本身,以检查血清中抗螺旋体的特异性抗体。
  

治疗

【治疗方案】(2000年卫生部推荐)
   1.早期梅毒(包括一期、二期及早期潜伏梅毒)
   (1)青霉素:苄星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注,1次/周,连续2~3次;或普鲁卡因青霉素G 80万U,1次/d,肌注,连续10~15天,总量800~1200万U。
   (2)青霉素过敏者:四环素500mg,4次/d,口服,连续15天;或多西环素100mg,2次/d,口服,连续15天;或红霉素,用法同四环素。
   2.晚期梅毒(包括三期皮肤黏膜、骨骼梅毒,晚期潜伏梅毒或不能确定病期的潜伏梅毒)及二期复发梅毒
   (1)青霉素:苄星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注,1次/周,连续3次,总量720万U;或普鲁卡因青霉素G 80万U,1次/d,肌注,连续20天为一疗程。也可根据情况,2周后进行第2个疗程。
   (2)青霉素过敏者:四环素,500mg,4次/d,口服,连续30天;或多西环素100mg,2次/d,口服,连续30天;或红霉素,用法同四环素。
   3.心血管梅毒应住院治疗。如有心力衰竭,应予以控制后,再开始抗梅治疗。不用苄星青霉素。为避免吉海反应的发生,青霉素注射前一天口服泼尼松龙,10mg,2次/d,连续3天。水剂青霉素G应从小剂量开始,逐渐增加剂量。首日10万U,1次/d,肌注;次日10万U,2次/d,肌注;第三日20万U,2次/d,肌注;自第四日用普鲁卡因青霉素G 80万U,肌注,1次/d,连续15天为一疗程,总量1200万U,共两个疗程,疗程间停药2周。必要时可给予多个疗程。
   青霉素过敏者,选用下列方案治疗,但疗效不如青霉素可靠:
   四环素500mg,2次/d,口服,连服30天;或红霉素,用法同四环素。
   4.神经梅毒应住院治疗。为避免吉海反应,可在青霉素注射前一天日服泼尼松龙,10mg,2次/d,连续3天。
   水剂青霉素G,每曰1200~2400万U,静脉滴注,即200~400万U,每4小时1次,连续10~14天,继以苄星青霉素G 240万U,1次/周,肌注,连续3次。或普鲁卡因青霉素G 240万,1次/d,同时口服丙磺舒0.5g,4次/d,共10~14天;继以苄星青霉素G 240万,1次/周,肌注,连续3次。
   青霉素过敏者,可选用下列方案,但疗效不如青霉素:
   四环素500mg,4次/d,口服,连续30天;或多西环素100mg,2次/d,口服,连服30天;或红霉素,用法同四环素。
   5.妊娠梅毒
   (1)根据孕妇的梅毒分期不同,采用相应的青霉素方案进行治疗,用法及用量与同期其他梅毒患者相同(禁服四环素类),必要时可增加疗程。
   (2)普鲁卡因青霉素G 80万U/d,肌注,连续10天。妊娠初3个月内,注射一疗程,妊娠末3个月注射一疗程。
   (3)青霉素过敏者,用红霉素治疗,500mg,4次/d。早期梅毒连服15天,二期复发及晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程,但其所生婴儿应用青霉素补治。
   6.先天梅毒(胎传梅毒)
   (1)早期先天梅毒(2岁以内):
   ①脑脊液异常者:水剂青霉素G 10~15万U/(kg·d),出生后7日以内的新生儿,以5万U/kg,静脉注射每12小时1次;出生7天以后的婴儿每8小时1次,直至总疗程10~14日;或普鲁卡因青霉素G 5万U/(kg·d),肌注,1次/d,连续10~14日。
   ②脑脊液正常者:苄星青霉素G 5万U/(kg·d),分两臀肌注。
   如无条件检查脑脊液者,可按脑脊液异常者进行治疗。
   (2)晚期先天梅毒(2岁以上):水剂青霉素G 20~30万U/(kg·d),每4~6小时1次,静脉注射或肌注,连续10~14日。或普鲁卡因青霉素G 5万U/(kg·d),肌注,连续10~14天为一疗程。可考虑给第二个疗程。
   对较大儿童青霉素用量,不应该超过成人同期患者的治疗用量。
   青霉素过敏者,可用红霉素治疗,7.5~12.5mg/(kg·d),分4次口服,连服30天。8岁以下儿童禁用四环素。
   7.HIV感染者梅毒苄星青霉素G 240万U肌注,1次/周,连续3次;或苄星青霉素G 240万U肌注1次,同时加用其他有效的抗生素。
   8.疗后随访及判愈标准梅毒经充分治疗,应随访2~3年。第1年每3个月复查1次,以后每半年复查一次,包括临床和血清学(非梅毒螺旋体抗原试验)。如血清反应由阴性转阳性或滴度升高4倍以上属血清复发或症状复发,均应加倍复治。如在疗后6个月内血清滴度未有4倍下降,应视为治疗失败,或再感染,除需加倍重新治疗外,还应考虑作脑脊液检查,以观察神经系统有无梅毒感染。一期梅毒在1年以内、二期梅毒在2年以内多数病人血清反应可转阴。少数晚期梅毒持续低滴度(随访3年以上)可判为血清固定。神经梅毒要定期检查脑脊液,每半年1次,直到脑脊液完全转为正常。

预防

1.洁身自好,避免婚外性行为。
   2.患者日常用品应煮沸消毒。
   3.早期梅毒治愈前应禁止性生活,在彻底治愈前应避免妊娠。
   4.3个月内凡接触过传染性梅毒的性伴应予检查,必要时按早期梅毒进行治疗。



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)

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