首页 > 就诊指南 > 常见疾病 > 酒精中毒

酒精中毒

  别名:慢性酒精中毒

概述

一次大量饮酒可引起急性酒精中毒,可产生急性神经、精神症状;长期大量饮酒导致慢性酒精中毒,可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体,引起组织变性,导致不可逆的神经系统损害。

症状

1.急性酒精中毒临床表现为三个阶段:
   第一阶段:兴奋期,表现为眼部球结膜充血、面色潮红或苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、易激惹、自控力减低;
   第二阶段:共济失调期,表现为动作不协调、步态不稳、动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物模糊及恶心、呕吐等;
   第三阶段:昏睡期,表现为沉睡不醒、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大,甚至陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快,以致呼吸麻痹而死亡。
   2.慢性酒精中毒以酒精依赖、震颤谵妄、酒毒性幻觉症、酒毒性妄想症、柯萨可夫精神病、酒毒性痴呆、威尔尼克脑病等多见。
   (1)酒精依赖:世界卫生组织提出酒精依赖综合征(1977)主要表现为:①不可克制的饮酒冲动;②有每日定时饮酒的模式;③对饮酒需要超过其他一切活动;④对酒精耐受性的增高;⑤反复出现戒断症状;⑥只有继续饮酒才可能消除戒断症状;⑦戒断后常可旧瘾重染。在临床表现方面,最常见的早期症状为四肢与躯干的急性震颤,患者不能静坐或稳定地握杯,易激动和受惊吓,害怕面向他人。常见恶心、呕吐和出汗。若给饮酒,上述症状迅速消失,否则会持续数天之久,进一步发展,可有短暂错觉幻觉、视物变形、发音不清或狂叫,随后可出现癫痫发作,48小时后可产生震颤谵妄。
   (2)震颤谵妄:是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,多发生在持续大量饮酒的酒精依赖者。常在戒酒后3~5天突然发病,表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉,伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进,如瞳孔扩大、发热、呼吸心跳加快、血压增高或降低、大汗淋漓等。往往在晚间病情加重,一般持续3~6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复;病程进展至威尔尼克脑病或柯萨可夫综合征。发生并发症的患者常死于高热、肺炎或心力衰竭。
   (3)威尔尼克脑病(Wernicke encephalopathy):多见于男性,表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。是长期酗酒后引起的一种急性维生素B1缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。急性Wernicke脑病主要病理改变是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化,神经细胞轴索或髓鞘脱失。亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶,并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。约80%还存在多发性周围神经病表现,出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱反射减弱或消失。辅助检查可见血丙酮酸增高,维生素B1含量降低,肝功能异常;脑电图多为弥漫性慢波;部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩大等表现。
   (4)柯萨可夫精神病(Korsakoff psychosis):表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失,常伴有时间和空间定向障碍,但患者意识清楚,语言功能、应用和判断以及远期记忆存在,部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力,腱反射减弱。
   (5)周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy):主要由维生素B1等营养缺乏所致,重要的病理改变是轴索变性和脱髓鞘。首先是较细的感觉神经纤维轴索变性,肌电图呈失神经电位而传导速度正常;而后较粗的纤维节段性脱髓鞘和轴索变性,导致神经传导速度减慢。典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍,通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛,病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍,严重者可出现足下垂和腕下垂,肌肉萎缩,腱反射消失。病变累及自主神经可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍,称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。
   (6)酒精中毒性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration):病变主要局限于小脑蚓部。主要表现为下肢和躯干的共济失调,步态不稳或动作笨拙,醉酒步态,步基宽,直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。
   (7)脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis):病变主要累及脑桥基底部的中心,脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。急性或亚急性起病,首发症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍,进而迅速出现皮质延髓束和皮质脊髓束损害,表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及弛缓性或痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态,有时还伴有抽搐。MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3~4周内死亡,部分患者可恢复正常。
   (8)酒精中毒性视神经病变(alcoholic amblyopia):主要表现为视力进行性下降或视物模糊,伴两侧对称性中心暗点,但周边视野不受影响,晚期可见视神经萎缩,并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。病理改变主要是双侧对称性视神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。
   (9)酒精性肌病(alcoholic myopathy):临床可表现为急性肌病和慢性肌病两种。急性肌病发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者,多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀,并可有运动障碍和痛性痉挛,伴腱反射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高,肌肉活检可见急性横纹肌溶解,肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿,且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。慢性肌病多由长期酗酒所致,也可由急性型转变而来,病初表现为弥散性肌无力,后出现特征性的近端肌无力,尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主,常见肌肉萎缩、腱反射减弱或消失,肌肉疼痛较轻。
   (10)酒精性痴呆(alcoholic dementia):由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族维生素缺乏有关。初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等,继而可出现行为人格障碍,逐渐发展为智力障碍(特别是记忆力下降)、定向力和判断力损害。CT显示额顶区脑萎缩,沟裂变宽,侧脑室扩大等。

诊断

主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。

治疗

1.急性酒精中毒:禁止饮酒,并给予催吐、洗胃、维持生命体征平稳和加强代谢治疗。轻度中毒者注意保暖、侧卧,避免驾驶车辆。严重者给予50%葡萄糖注射液100ml、胰岛素20U静脉注射,同时肌肉注射维生素B1、维生素B6和烟酸各100mg,以加速乙酰化。也可用纳洛酮每次0.4~0.8mg肌肉注射或0.4~0.8mg溶解在5%葡萄糖注射液中静脉注射,重复使用至患者清醒为止。呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂,血压下降者可加速补液、应用升压药物。
   2.酒精性震颤轻者:不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔20mg每日2次,逐渐增加剂量到80~120mg/d。有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。
   3.震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括:
   (1)使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。地西泮可静脉注射,每5分钟给予2.5~5mg,直至患者安静为止,之后给予5~10mg口服,必要时缓慢静注,每2~6小时1次。
   (2)患者常有脱水、低钾和循环衰竭,应积极补充水分和电解质,维持水电解质平衡。
   (3)可用小量抗精神病药物(氟哌啶醇)控制精神症状。
   (4)预防感染及并发症。
   (5)采取保护性约束,防止冲动及自伤。
   4.慢性酒精中毒:绝对戒酒、改善营养,大量补充B族维生素,并给予神经、肌肉营养药物。We-nicke脑病和Korsakoff综合征早期大量给予维生素B1,重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素,多数患者经治疗后症状可改善,但精神症状恢复缓慢。脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够的营养,低钠血症者缓慢纠正。酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等,还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐5mg口服,每日1次。可加用脑代谢活化剂如胞磷胆碱、细胞色素C、 ATP、谷氨酸、γ-氨酪酸、吡拉西坦等药物治疗。酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。



分享到:
(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)

太阳棋牌官网版官方版-首页welcome!

HTML地图|XML地图|TXT地图