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霍乱

  别名:Choleras

概述

霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。为我国法定甲类传染病。霍乱弧菌通过污染的水和食物感染人体,产生肠毒素而发病。典型的霍乱患者表现为剧烈腹泻,多伴呕吐,治疗不及时可引起严重脱水以致循环衰竭,甚至死亡。治疗原则以补充液体和电解质为关键。

病因

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。

症状

潜伏期1~3天(数小时~6天)。古典生物型与O139型霍乱弧菌引起者,两者症状与重型霍乱相似。埃尔托型所致者以轻型较多,无症状型更多。
   典型霍乱的病程分为3期:
   1.吐泻期:起病急骤,先泻后吐,剧烈腹泻不伴腹痛,亦无里急后重,先为泥浆样或水样便,含粪质,可见黏液,倾即转为米泔状水便或洗肉水样血便,无粪质且便次更频,日达十数次或数十次甚或次数难计。每次量逾1000ml,O1群菌引起者多无腹痛,但O139群引起者部分患者可有腹痛。吐出物亦可为米泔状。成人一般不发热,儿童可见低热。本期持续数小时或2~3天不等。
   2.脱水虚脱期:由严重腹泻、脱水与电解质丧失而发生以下症状:
   (1) 一般表现:神情淡漠或恐慌,眼窝低陷,声哑口渴,唇舌干,皮肤皱缩,湿冷,无弹性,指端瘪未现指纹,腹如舟状,体温不升。
   (2)循环衰竭:极度软弱无力,意识模糊,心率快、脉率速,严重时脉搏消失、呼吸浅促,血压不能测出,指端与唇发绀。血液检查:红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重增高,血黏稠度增加、肾小球滤过压下降,尿比重增高(1.020以上)伴少尿或无尿,每日尿量少于400ml,伴氮质血症。经补液疗法纠正脱水及循环衰竭后,尿量复常且氮质血症好转。
   (3)电解质失衡及代谢性酸中毒:严重泻吐使大量水分及电解质丧失。低钠患者引起肌肉痉挛、低血压,脉弱且脉压小。低血钾综合征表现为:全身肌张力减低,或肌麻痹、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心音低、心律不齐,心电图示QT时限延长,T波平或倒置,可见U波。多数病人伴腓肠肌疼痛性痉挛,偶有腹直肌痉挛性疼痛,易与“腹痛”混淆。有代谢性酸中毒,严重时意识不清,呼吸深长,血压下降。
   3.反应(恢复)期:脱水纠正后,大多数病人恢复,少数患者出现反应性发热,体温38℃左右,持续1~3天。

并发症

1.代谢性酸中毒:嗜睡、感觉迟钝,恶心呕吐、呼吸深长,血浆二氧化碳结合力低,血浆pH减低。
   2.急性肾衰竭:表现为少尿、无尿,尿比重低于1.018,多固定于1.010。尿钠排出增多,尿素排出减少,尿尿素/血浆尿素比率低,血浆尿素氮和肌酐升高。可有电解质紊乱和酸中毒。
   3.急性肺水肿:有胸闷、咳嗽、气促或端坐呼吸,咳粉红色泡沫状痰。颈静脉怒张,肺部湿啰音,心率快伴奔马律。
   4.低钾综合征:表现为乏力、淡漠、肌张力低、鼓肠、膝反射弱或消失,肌麻痹或昏迷。血压下降、心律不齐、心音低钝或心动过速等。心电图QT间期延长、T波平坦、双向或倒置,出现U波。血钾低于3.5mmol/L。

诊断

诊断标准
   1.“疑似”诊断标准有以下两项之一者
   (1)有典型霍乱症状的首发病例,在未明确病原体之前,应列为疑诊。
   (2)霍乱流行期间与患者有接触史者(如同餐、共同居住),并发生腹泻与呕吐又无原因可究者。疑诊病例应隔离、消毒及作疑似报告。大便培养每日1次,连查2次阴性可除外霍乱,应作订正报告。
   2.确诊标准凡具下列三项之一者
   (1)有腹泻症状、粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性者。
   (2)霍乱流行期间,在疫区内有类似霍乱症状,但培养阴性又无确切原因可查者。在有条件时,如患者接受双份血清凝集试验滴度呈4倍以上或杀弧菌抗体8倍以上增高时,亦可诊断。
   (3)在疫源检索中,首次粪便培养出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内,有腹泻及明确接触史均可诊断。

治疗

1.抗菌治疗
   抗菌药物控制病原菌后可缩短病程,减少腹泻次数。但仅作为液体疗法的辅助治疗。近年来已发现四环素的耐药菌株,但对多西环素(doxycycline)仍敏感。
   目前常用药物:复方磺胺甲基异恶唑成人每次2片,2/d;小儿30mg/kg,分2次口服。多西环素成人每次200mg,2/d;小儿每日6mg/kg分2次口服。诺氟沙星(norfloxacin)成人每次200mg,每日3次;或环丙沙星(ciprofloxacin)成人每次250~500mg,2/d,口服。以上药物任选一种,连服3d。不能口服者可应用氨苄西林肌内或静脉注射。
   2.抗肠毒素治疗
   目前认为氯丙嗪对小肠上皮细胞的腺苷环化酶有抑制作用,临床应用能减轻腹泻,可应用1~2mg/口服或肌内注射。小檗碱(黄连素)亦有抑制肠毒素和具有抗菌作用,成人每次0.3g,3/d,口服。小儿50mg/kg,分3次口服。
   3.补液:及时补充液体和电解质是治疗该病的关键。
   (1)口服补液:霍乱患者肠黏膜由于霍乱肠毒素的影响钠离子和氯离子的吸收受到抑制,故口服氯化钠溶液后不能吸收,但钾盐和碳酸盐可以吸收,对葡萄糖的吸收能力也无改变,且葡萄糖可促使氯化钠和水分的吸收。因此,对轻、中型患者可予口服补液,对重症患者先予以静脉补液,待休克纠正、情况改善后,再改为口服补液。口服补液配方较多,皆大同小异。补液加温后口服或经鼻饲管注入。在第1个6h,成人口服液量为700ml/h,儿童每小时15~25ml/kg,腹泻严重时入液量可适当增加。呕吐并非口服补液的禁忌,但呕吐物量应计算在液量中。碳酸氢盐可为柠檬酸盐代替,后者较为稳定,不易潮解,也有良好纠酸作用,且能促进钠离子在小肠的吸收。蔗糖代替葡萄糖也可获得满意的疗效,但蔗糖用量为葡萄糖的1倍。甘氨酸也能促进水和电解质的吸收,可加入口服补液中,每1000ml溶液含110mmol甘氨酸。经甘氨酸治疗的患者粪便量、腹泻天数及口服液用量均显著减少。
   (2)静脉补液:适应证为难以接受口服补液的严重吐泻患者。原则为先快后慢、先盐后糖、见尿补钾、适时补碱。补液量包括治疗前累积丢失量、继续丢失量和生理需要量。通常选择与患者所失去的电解质浓度相似的541液,其每升含NaCl 5g,NaHC03 4g,KCl 1g,为防低血糖,常另加50%葡萄糖液20ml,配制时可用0.9% NaCl 500ml,1.4% NaHC03 300ml,10% KCl 10ml,10%葡萄糖液140ml比例配制。
   4.并发症的处理:少数患者经补液后血容量基本恢复,皮肤黏膜脱水表现已逐渐消失,但血压未复常者,可用地塞米松20~40mg或氢化可的松100~300mg,静脉滴注,并可加用血管活性药物多巴胺和间羟胺(阿拉明)静脉滴注。如出现心衰、肺水肿,则应暂停或减慢输液速度,应用毛花苷C(西地兰)0. 4mg或毒毛花苷K0.25mg加葡萄糖液20ml,缓慢静脉注射。必要时应用速尿20~40mg静脉注射,亦可应用哌替啶(度冷丁)50mg肌内注射镇静。

预防

1.控制传染源
   在本病有可能发生传播及流行的季节,腹泻病人应在医院的肠道门诊就诊,一旦发现疫情,有利于对本病的监控和宏观管理。对带菌者或密切接触者应进行隔离检疫,同时可给予抗菌药物治疗或预防。药物选择同确诊病例,疗程为3天。
   2.切断传播途径
   加强对水源、粪便管理及注意饮食卫生,是最基本的预防措施。在本病的暴发性流行期间,应尽快明确发病的传染源与传播途径,以便及早采取相应的处理和控制措施。
   3.提高人群免疫力
   霍乱疫苗(死菌或减毒活疫苗)接种对提高人群免疫力有一定效果。其中死菌疫苗的保护率为50%~70%,需间隔3~6个月加强免疫1次。



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)

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