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矽肺

  别名:Silicosis

概述

矽肺(silicosis)是由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病,可影响肺功能,致劳动力丧失,是我国目前发病人数最多,危害较严重的职业病。
   游离二氧化硅是石英的主要成分,常以结晶型方式存在于矿石中,约有95%的矿物和岩石中都含有石英,有的高达90%以上。接触石英粉尘的主要工种有:矿山开采时各种金属和非金属矿中常见的凿岩,爆破、支柱、搬运、选矿、破碎、采矿等工种;开山筑路、隧道和涵洞开凿的风钻工、爆破工等;建材工业的采石、扎石及石料粉碎加工;钢铁冶炼中矿石原料的加工、准备及炼炉的修砌;机械工业中的型砂、造型、浇铸、开箱、清砂、喷砂等工种;耐火材料的原料准备,成型、焙烧;玻璃制造业的原料粉碎及加;石粉加工行业中石英石的粉碎、研磨及包装;陶瓷包括日用陶瓷和工业陶瓷的原料准备,成型、装出窑等及其他行业工人中经常可以接触到石英尘而罹患矽肺。但在发病条件中作业场所空气中粉尘浓度、粉尘的游离二氧化硅含量、粉尘粒径的大小以及暴露时间和个体易感性等因素决定了矽肺的发生和发展。一般说来,浓度越高,游离二氧化硅含量越大,暴露时间越长,发生的机会越多。短则数月至1年多即可发生快型矽肺,但也有长达20年左右或脱离粉尘环境多年后才出现矽肺者。

症状

矽肺患者在发病的早期常没有自觉症状或症状很轻,即使X线胸片上已有明显的征象,仍可无明显症状。随着病情进展,遂可出现不同程度的咳嗽、咳痰、针刺样胸痛(或胸闷)、气短。咳嗽主要在早晨,有时日夜间断发生。晚期病人如有持续和困扰性呛咳,可能由于纵隔肺门淋巴结肿大硬化压迫,刺激气管、支气管内神经感受器所致。咳痰、很轻或少量粘液痰,若支气管反复感染可出现大量脓性痰。单纯矽肺多无胸痛或有轻微胸痛,一旦明显胸痛应考虑可能有肺内感染或并发肺结核,晚期病人可因气胸而突然胸痛。气短在早期矽肺不明显,晚期病人可因肺部广泛纤维化呼吸困难很明显,常需持续吸氧,病容十分痛苦。咯血、发热常因并发肺结核或肺部感染,病情严重时可伴有头晕、乏力、食欲减退,失眠、疲倦等全身症状。
   快型矽肺的临床表现为高热不退,进行性呼吸困难,透明粘液样痰,晚期端坐呼吸;紫绀,杵状指,一般1~2年可死于心肺功能衰竭或合并症。
   早期矽肺患者一般无阳性体征。晚期由于肺部矽肺团块的收缩,导致气管扭曲,移位。肺部叩诊呈浊音,听诊呼吸音粗糙,出现管状呼吸音。若合并肺部感染或肺结核、肺气肿、气胸、肺源性心脏病,可出现相应的体征。
   矽肺早期肺功能改变不明显,随病情发展可出现轻度或中度改变。病情严重、有大块纤维化病变时,可有限制型通气功能障碍,TLC、VC、RV降低,弥散功能障碍不常见,在矽肺晚期可能有改变。合并支气管改变时可有阻塞性通气功能障碍或呈混合型通气功能障碍。

并发症

1.肺结核:矽肺最易合并肺结核,并随矽肺病变的进展,结核合并率也增高,据全国尘肺流调资料统计,全国Ⅰ期矽肺患者肺结核合并率为18.21%,Ⅱ期17.60%、Ⅲ期为37%。肺结核是矽肺患者常见的死亡原因之一,据全国45266例矽肺患者全死因分析,死于肺结核者为34.25%。在矽肺合并肺结核早期,病人可无明显症状,X线胸片难以找出改变,若病人新近出现咳嗽、粘痰、或咯血常是一个警告性征象。病情进展时可出现大片干酪样变,伴有结核空洞的形成,痰菌培养呈阳性。矽肺合并结核尤其Ⅲ期矽肺团块合并结核后抗结核药物治疗效果常不理想。
   2.肺部感染:矽肺患者由于抵抗力降低,弥漫性肺纤维化,常易发生肺部感染,如支气管炎,融合性小叶肺炎、肺脓肿等,肺部感染加重了呼吸衰竭和死亡。因此,应积极预防肺部感染。
   3.自发性气胸:晚期矽肺患者常合并有阻塞性和代偿性肺气肿,并可出现肺大泡,当剧咳或过度用力时肺大泡破裂突发自发性气胸,病人可出现典型症状,也可由于矽肺时胸膜的粘连使气胸局限化,并自行吸收,但可反复发生或两侧交替出现。
   4.肺源性心脏病:晚期矽肺时广泛的弥漫性纤维化,肺毛细血管床减少,血流阻力增高,增加了右心负荷,而导致肺源性心脏病,据全国45266例矽肺死因分析,死于心血管疾病占16.51%。

诊断

矽肺的诊断主要依据有明确、详细的职业史和质量合格的X线胸片。职业史包括接触矽尘的工龄、工种、生产方式、现场粉尘浓度情况及防护卫生条件,必要时参考现场流行病调查资料。我国《尘肺X线诊断标准》(GB5906-1997)是我国目前诊断矽肺分期的依据,并据此进行健康监护,治疗和劳动能力鉴定。此外,计算机断层摄影(CT)、高分辨率CT(high resolution CT)、肺磁图(pneumomagnetism,PMGmagnetopneumogram,MPG)等亦有助于帮助诊断。
   实验室生化指标检查对矽肺的诊断或鉴别诊断具有一定帮助和参考,这些生化指标如血清铜蓝蛋白(CP)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维粘连蛋白(FN),溶菌酶、免疫蛋白Ig等在一定程度上能反映矽肺病变的过程,但不是诊断矽肺的特异性指标,可作为诊断及药物治疗的辅助参考指标。
   近年来开展的纤维支气镜检查、肺泡灌洗液分析及肺组织活检可帮助矽肺的诊断和鉴别诊断。

治疗

1.克矽平:化学名为聚2-乙烯毗啶氮氧化物(pily-vinypridin-N-oxide缩写PV-NO),为20世纪60年代初前西德学Schlipktter发现的高分子化合物。不久我国学者也合成该化合物并很快在临床应用近千例病人,该药具有保护肺泡巨噬细胞免遭石英毒作用,对动物矽肺效果很好。我国临床上应用的克矽平制剂平均分子量为10万的4%水溶液肌肉注射或雾化吸入,按每周20~40mg/kg体重,3个月为一疗程,间隔1~3个月,可用药1~2年,一般无明显毒副作用。有报道用2万分子量2%克矽平注射液按上述疗程静脉滴注,连续用药1~2年,无明显副作用。
   2.汉防己甲素:分子式C38 H4206N2(tetrandrine),是我国发现的一种双苄基异喹啉类生物碱,对动物矽肺具有明显的抑制矽肺胶原的形成,并对已形成的胶原有一定松解作用。临床治疗观察了数百例病人,有较明显的效果,但停药时间过长,病变又可发展。日服用量每次100mg每日2~3次,3个月为一疗程,停药1~2个月,可继续应用数个疗程。长期用药后病人可出现皮肤色素沉着(类似日晒后)、不同程度皮肤瘙痒,窦性心动过缓,一过性肝功能(血清ALT)升高等,停药则消失,一般不影响治疗。
   3.喹哌类药物:包括磷酸喹哌(piper-quite phosphate缩写PQP)和羟基磷酸喹哌(hydroxyl piper-quite phosphate,缩写HPQP)系我国发现的另一种矽肺治疗药物,具有保护肺泡巨噬细胞及抑制胶原纤维的形成,可稳定病情,延缓矽肺进展。用量每周口服1~2次,每次0.25g。长期用药有窦性心动过缓和窦性心律不齐,个别病例出现Ⅰ度房室传导阻滞,皮肤可出现色素沉着,停药后上述副作用可消失好转。
   4.铝制剂:我国应用柠檬酸铝(aluminium citrate,缩写ALC)。其具有阻止或保护矽尘对肺泡巨噬细胞的损伤,从而延缓矽肺的进展。用量为每周2次,每次2mg铝注射液肌肉注射,长期注射在注射部位可出现硬结痛痒等不适。
   另有报道应用矽肺片,千金藤宁片等中草药治疗矽肺亦有改善症状等作用。应该指出,对并发有肺结核的病例,治疗矽肺时应加用抗结核药。



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(更新时间: 2016-01-08 本信息由太阳棋牌官网版官方版专家团队审核)

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